Il cancro alla prostata endorfine Victor tetyuk Academy

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Il carcinoma del polmone è una categoria diagnostica che comprende l'insieme delle neoplasie maligne che originano dai tessuti epiteliali carcinomi che compongono i bronchi e il parenchima polmonare. Per questo, i sarcomi e i linfomi che originano nel contesto delle strutture polmonari devono essere distinti da questa il cancro alla prostata endorfine Victor tetyuk Academy.

Un'ulteriore distinzione deve essere operata tra neoplasie primitive e neoplasie secondarie ; infatti, mentre le prime originano dalle strutture polmonari, le seconde sono rappresentate da metastasi di neoplasie che si originano in altri organi come, ad esempio, il reneil fegatola mammella e la prostata. Il carcinoma del polmone era poco comune prima della diffusione del tabagismo e fino al non era considerato un'entità patologica con dignità propria.

La connessione con il radon venne riconosciuta per prima tra i minatori delle riserve metallifere intorno a Schneebergnella zona di confine tra la Baviera e la Boemia. Questa regione il cancro alla prostata endorfine Victor tetyuk Academy molto ricca in fluoriteferroramecobalto e argentoquest'ultimo raccolto fin dal La presenza di notevoli quantità di uranio e radio si tradusse in un'intensa e continuativa esposizione al radon, gas radioattivo ritenuto responsabile della carcinogenesi vedi eziologia.

I minatori svilupparono una quantità sproporzionata il cancro alla prostata endorfine Victor tetyuk Academy affezioni polmonari, ricondotte nel ai poliedrici quadri clinici sostenuti dalle neoplasie polmonari. Il primo intervento riuscito di pneumectomia per carcinoma del polmone è stato effettuato nel Per quanto riguarda il carcinoma polmonare a piccole cellulegli iniziali approcci chirurgici nel [18] e la radioterapia radicale [19] furono infruttuosi. Regimi chemioterapici soddisfacenti vennero sviluppati solo a partire dagli anni settanta.

Il carcinoma del polmone è la neoplasia con il maggior tasso di incidenza e di mortalità nel mondo 1,35 milioni di nuovi casi all'anno e 1,18 milioni di morticon la massima frequenza negli Stati Uniti d'America e in Europa.

Vengono colpiti prevalentemente soggetti di età superiore a 50 anni che abbiano fatto uso di tabacco. Le misure di prevenzione per il fumo di sigaretta, prese dal in poi, hanno portato a una lenta ma costante diminuzione del tasso di mortalità negli individui di sesso maschile nella prima parte di questo secolo, benché non si sia ancora osservata una diminuzione significativa nelle donne.

Altri studi epidemiologici si sono concentrati nella valutazione di altri il cancro alla prostata endorfine Victor tetyuk Academy di rischio per lo sviluppo di tumori polmonari, rivelando un maggiore tasso d'incidenza nelle popolazioni esposte all'inquinamento proveniente dalle emissioni di automobili, industrie e centrali termoelettriche il cancro alla prostata endorfine Victor tetyuk Academy, come nel Texas[24] a Taiwan [25] e nelle zone limitrofe a Dublino.

Il carcinoma del polmone è meno comune nei paesi in via di sviluppobenché sia stato rilevato un notevole aumento di incidenza e di mortalità nei paesi in cui è subentrata l'abitudine al fumo di sigaretta, in particolare in Cina [28] e in India.

Un dato degno di nota è un aumento dell'incidenza, dal il cancro alla prostata endorfine Victor tetyuk Academy poi, della variante adenocarcinoma[31] tumore che interessa soprattutto le regioni periferiche del polmone.

Il fenomeno è essenzialmente dovuto all'introduzione del filtro nelle sigarettein grado di intrappolare le particelle più grandi che si depositerebbero nei bronchi prossimali e di lasciar passare invece le particelle più piccole, che si depositano nei bronchi distali. La presenza del filtro, inoltre, induce il fumatore a fare inspirazioni più profonde per ricevere la stessa quota di nicotinacon maggiore deposizione delle sostanze tossiche nelle regioni polmonari più periferiche.

In Europa il carcinoma del polmone costituisce la più comune causa di morte per cancro. Nella tabella e nelle carte tematiche sono riportati i relativi dati di incidenza e mortalità in Europa nello stesso periodo. In particolare, l'incidenza nei maschi risulta essere particolarmente elevata negli Stati dell'Europa orientale UngheriaPoloniaRussia e Bielorussiamentre negli Stati dell'Europa settentrionale SveziaFinlandiaNorvegiaGran BretagnaIslanda e Irlanda l'incidenza è molto minore.

Per le femmine la situazione è quasi opposta: negli Stati dell'Europa settentrionale l'incidenza è massima, con un sorpasso sul sesso maschile in Islanda, mentre è minima nell'Europa orientale. Elaborando queste informazioni si ricava che l'assetto della distribuzione dell'incidenza prevede una discrepanza minima tra il sesso maschile e quello femminile negli Stati del nord e massima negli Stati dell'est. La mortalità segue strettamente la tendenza mostrata dall'incidenza, con picchi nei paesi dell'est per i maschi e nei paesi del nord per le femmine.

I tassi relativi sono stati elaborati e inseriti nel grafico a destra, dalla cui osservazione è possibile ricavare una serie di informazioni. In primo luogo, come in Europa, l'incidenza di carcinoma del polmone in Italia è caratterizzata da un rapporto maschi: femmine di circabenché queste differenze si stiano completamente annullando per quanto riguarda l'incidenza in soggetti di età compresa tra i 20 e i 44 anni.

L'incidenza per il sesso maschile è massima a Genovain Venetoa Ferrara e a Napolimentre è minima nell' Alto Adige ; nelle femmine l'incidenza è massima nel Veneto e a Parma mentre è minima in alcune città il cancro alla prostata endorfine Victor tetyuk Academy Sud come Salerno e Ragusa. Nelle femmine la mortalità è massima a Ferrara e in Veneto mentre è minima a Ragusa, Salerno e Macerata.

Inoltre, per entrambi i sessi, in luoghi come Ferrara e Genova dove è massimo il tasso di incidenza vi è un indice di sopravvivenza maggiore rispetto a luoghi come l'Alto Adige in cui l'incidenza è minima. Questo significa che ad esempio a Genova, benché il tasso di mortalità sia in assoluto maggiore rispetto a quello dell'Alto Adige, vi è una maggiore possibilità di sopravvivenza nei soggetti cui viene diagnosticato il carcinoma del polmone.

In entrambi i sessi l'età media di incidenza in Italia è tra i 70 e gli 80 anni. La mortalità nei maschi è massima tra i 75 e i 79 anni, mentre nelle femmine è massima tra gli 80 e 84 anni. Deve inoltre il cancro alla prostata endorfine Victor tetyuk Academy sottolineato che a partire dalla fine degli anni ottanta fino al l'incidenza e la mortalità di carcinoma del polmone sono diminuite nel sesso maschile.

Nel sesso femminile i dati indicano un aumento dell'incidenza e della mortalità. Tuttavia, per il sesso femminile, la mortalità cresce meno di quanto cresca l'incidenza; il motivo di il cancro alla prostata endorfine Victor tetyuk Academy fenomeno è da ricercare nella maggiore speranza di sopravvivenza offerta dai nuovi schemi di chirurgia associati a radioterapia e chemioterapia adiuvante vedi terapia.

Il fumo di sigaretta è considerato il principale agente eziologico per lo sviluppo di carcinoma del polmone. Inoltre, la nicotina presente è in grado di deprimere la risposta immunitariadiminuendo la capacità di sorveglianza e di uccisione delle cellule neoplastiche da parte dei linfociti T e dei linfociti NK. Del fumo di sigaretta si deve considerare una componente mainstream e una sidestream ; la prima, ad alte temperature, è il cancro alla prostata endorfine Victor tetyuk Academy generata da processi di inspirazione attiva.

La seconda, a basse temperature, è il risultato della combustione spontanea tra le dita o nel posacenere. Naturalmente all'atto pratico, data la notevole diluizione nell'aria che il fumo passivo subisce prima di essere eventualmente inalato, l'aumento percentuale di rischio di contrarre patologie a cui è esposto chi lo assume resta notevolmente inferiore rispetto a quello del fumatore attivo. La connessione tra esposizione passiva e aumento del il cancro alla prostata endorfine Victor tetyuk Academy è stata ulteriormente dimostrata da studi condotti negli USA, [22] [47] in Europa, [48] in Gran Bretagna [49] e in Australia [50] che hanno documentato un aumento del rischio relativo nei soggetti esposti al fumo passivo soggetti che vivono o che lavorano con un fumatore attivo.

Il radon è un gas inodore e incolore, generato dai processi di decadimento del radioesso stesso prodotto del decadimento dell' uraniopresente diffusamente nella crosta terrestre granito e minerali usati per la costruzione delle abitazioni. Il radon rappresenta un elemento volatile e radioattivo, in grado di indurre mutazioni a carico del DNA e di rappresentare quindi un rischio concreto di neoplasia: ricerche recenti hanno promosso il radon come secondo fattore di rischio per lo sviluppo di cancro mortale il cancro alla prostata endorfine Victor tetyuk Academy polmone.

L' amiantooltre a il cancro alla prostata endorfine Victor tetyuk Academy implicato nella patogenesi della asbestosi e del mesotelioma pleuricomostra un ruolo sinergico con il fumo di tabacco per lo sviluppo di carcinoma del polmone. Uno stesso studio ha dimostrato che mentre la sola esposizione all'amianto è in grado di aumentare il rischio di 5 volte, l'esposizione combinata di amianto e fumo di tabacco è in grado di aumentare il rischio di 50 volte.

Benché non siano presenti ancora dati definitivi, l'esposizione allo smog e all' inquinamento atmosferico prodotti della combustione dei derivati del petrolio e prodotti delle lavorazioni che comportano l'uso di metalli particolari come nichel e cromo è chiamata in causa nella patogenesi di cancro mortale del polmone. La capacità oncogena dei virus è stata ampiamente dimostrata nel modello animale, [63] [64] benché recenti evidenze suggeriscano il ruolo potenziale del papillomavirus[65] del poliomavirus JC[66] del simian virus 40 SV40del virus BK e del citomegalovirus [67] nella patogenesi del carcinoma del polmone nell'uomo.

Questi virus possono alterare il ciclo cellulare e bloccare i processi di apoptosipromuovendo un anomalo controllo della replicazione cellulare e il successivo sviluppo di neoplasia. La presenza di anomalie ereditarie a carico di p53 come la sindrome di Li-Fraumeni e di Rb predispongono al carcinoma del polmone. La presenza di enfisema o di bronchite cronica testimonia l'esposizione massiccia al fumo di sigaretta; [71] conseguentemente, questi soggetti hanno una probabilità maggiore di sviluppo di cancro mortale del polmone.

Gli elementi eziologici analizzati portano a mutazioni del DNA che innescano un insieme di modificazioni che hanno come risultato finale un'intensa proliferazione dell' epiteliocon aberrazioni dell'architettura del tessuto polmonare.

Con il tempo e con il prolungarsi dell'esposizione, l'insieme di queste modificazioni costituisce il terreno sul quale origina e si muove la neoplasia. Da queste considerazioni si deduce che al disordine neoplastico si associano alterazioni microscopiche, macroscopiche e molecolari, che evolvono in coerenza nel tempo e nello spazio. Mentre queste ultime verranno discusse nelle sezione Eventi biologico-molecolarile prime due corrispondono ad alterazioni visibili che sostengono il quadro clinico- patologico.

Occorre quindi considerare sempre che, simultaneamente al disordine neoplastico visibile, si muove un substrato molecolare sincrono ed evolutivo in grado di condizionare la storia clinica e la prognosi del tumore, conferendo proprietà di invasività, metastatizzazione o resistenza alla chemio-radioterapia. Come illustra lo schema, un tumore non insorge in un epitelio sano: occorrono infatti molti anni affinché lo stimolo cancerogeno, rappresentato dal contatto con uno dei fattori di rischio, possa promuovere alterazioni tali da innescare lo sviluppo di tumore.

Nell'epitelio bronchiale, l'esposizione ripetitiva al fumo porta a un'intensa proliferazione iperplasiache tuttavia non possiede le alterazioni genetiche tipiche del tumore. Con il tempo e il perdurare dello stimolo, le cellule che costituiscono il tessuto iperplastico possono andare incontro a un processo definito metaplasiaun particolare evento caratterizzato dalla trasformazione di un tipo cellulare in un altro. Nel caso del polmone, le cellule che compongono l'epitelio si trasformano da cilindriche a fusate, assumendo un aspetto pavimentoso stratificato metaplasia squamosa.

Questo significa che le cellule vanno incontro a una proliferazione non più ordinata in base alla fisiologica anatomia del tessuto, ma verranno a svilupparsi, ad esempio, in contesti di pertinenza di altri tessuti.

Nel polmone questo è visibile, poiché le cellule pavimentose non si disporranno più verso il lume del broncoma tenderanno ad accumularsi negli strati medi e inferiori della mucosatestimoniando che le cellule alterate sono svincolate dalla polarizzazione imposta dall'epitelio stesso. Questi eventi descrivono le tappe patogenetiche che caratterizzano la genesi del carcinoma polmonare a cellule squamose ; tuttavia è stato messo in evidenza che, [73] a differenza di questo tipo, l' adenocarcinoma polmonare e il carcinoma bronchioloalveolare originano da un'alterazione pre-neoplastica denominata iperplasia adenomatosa atipicacaratterizzata da il cancro alla prostata endorfine Victor tetyuk Academy proliferazione di strutture ghiandolari nel contesto del tessuto polmonare.

Il terreno attraverso il quale si snoda il disordine neoplastico è caratterizzato da alterazioni molecolari che possono essere riassunte in sei grandi gruppi patogenetici. Una cellula privata di fattori di crescita va rapidamente incontro ad apoptosi. Per questo, acquisire autosufficienza per i fattori di crescita rappresenta un meccanismo fondamentale per innescare e sostenere la carcinogenesi. Diverse alterazioni, su diverse componenti, possono realizzare e promuovere l'autosufficienza: il cancro alla prostata endorfine Victor tetyuk Academy il carcinoma del polmone assumono particolarmente importanza le vie di segnalazione cellulare che riguardano tre sistemi proteici: EGFR, Ras e Myc.

Nel tessuto polmonare uno dei recettori per i fattori di crescita è rappresentato dal recettore del fattore di crescita dell'epidermide o EGFR anche detto ErbB-1il cancro alla prostata endorfine Victor tetyuk Academy posta sulla membrana cellulare di molte cellule bronchiali. La proteina Ras rappresenta un punto di snodo cruciale nella segnalazione di proliferazione e differenziazione il cancro alla prostata endorfine Victor tetyuk Academy, anche per quanto riguarda la via trasduzionale di EGFR.

L' apoptosio morte cellulare programmatarappresenta un processo fisiologico di notevolissima importanza. La sua regolazione permette il corretto sviluppo di diversi nuovi tessuti, a scapito di popolazioni cellulari senescenti o rudimentali.

Benché questi processi siano particolarmente evidenti durante l' embriogenesil'apoptosi riveste un ruolo fondamentale anche nell'individuo adulto, soprattutto nell'eliminazione dei linfociti autoreattivi e delle cellule tumorali. Nel processo di evoluzione di una neoplasia le cellule acquisiscono gradualmente nuove capacità proliferative svincolandosi dal blocco imposto da alcuni geni denominati per questo oncosoppressori.

La proteina p53 rappresenta un tipico esempio di gene oncosoppressore; un ulteriore classico esempio è rappresentato dalla Rbin grado di controllare le diverse tappe del ciclo cellulare.

Studi pubblicati nel marzo [] hanno messo in luce un ulteriore processo responsabile dell'evasione dal blocco alla crescita cellulare, rappresentato dalla metilazione dei promotori che modulano l'espressione di geni oncosoppressori. Questi studi hanno inoltre messo in evidenza che tali alterazioni si verificano nelle fasi iniziali del processo di carcinogenesi, quando ancora non sono avvenute alterazioni mutazionali stabili.

Fisiologicamente, con il ripetersi dei cicli cellulari e, dunque, delle mitosiil cancro alla prostata endorfine Victor tetyuk Academy telomeri si accorciano, testimoniando la fisiologica senescenza cellulare.

Nel carcinoma del polmone è stata ampiamente documentata [] un'iperattività telomerasica soprattutto nelle fasi precoci del processo neoplastico. Presa visione di questa evidenza, numerosi studi [] [] si sono focalizzati nel ricercare evidenze che possano suggerire il ruolo dell'esame dell'attività telomerasica sul liquido di lavaggio bronchiolo-alveolare BAL prelevato in corso di broncoscopia come misura di screening e prevenzione.

Ulteriori studi [] hanno analizzato la capacità predittiva dell'analisi dell'attività telomerasica associata alla normale citologia dell' espettorato o del BAL. Da queste ricerche risulta che, benché sia ancora una metodica in fase di sperimentazione e con costi elevati, l'analisi dell'attività telomerasica aggiunge sensibilità e accuratezza diagnostica al più specifico esame citologico, con ulteriore migliore capacità discriminativa sul grado di malignità del disordine neoplastico esaminato.

Alcuni studi hanno dimostrato che cellule epiteliali bronchiali possono mostrare una perdita dell'inibizione da contatto in seguito a esposizione alla nicotina. Molte di queste proteine sono chiamate in causa nella capacità invasiva del carcinoma del polmone; di seguito vengono discussi alcuni degli elementi ritenuti più importanti nell'infiltrazione di questa neoplasia. L'esposizione ai fattori di rischio si traduce in modificazioni delle cellule dell'epitelio dei bronchi, soprattutto di quelli di primo, secondo e terzo ordine, da dove origina la maggior parte dei tumori polmonari.

Talvolta i linfonodi aumentati di volume possono comprimere la vena cava superiore determinando una stasi venosa con edema a mantellina sindrome della vena cava superiore. Sedi frequenti di lesioni metastatiche da carcinoma polmonare sono le ghiandole surrenalile ossail cervello ed eventualmente anche il cancro alla prostata endorfine Victor tetyuk Academy polmone controlaterale rendendo difficile l'individuazione della sede d'origine. I nomi delle neoplasie benigne derivano dal nome della cellula di origine al quale si aggiunge il suffisso -oma.

Ad esempio, una neoplasia benigna che origina dal tessuto adiposoè chiamata lipoma dal greco lyposgrasso. Analogamente, la neoplasia benigna del tessuto cartilagineo è chiamata condroma dal greco khondróscartilagine.

Ancora; una neoplasia benigna che origina dai fibroblasti è chiamata fibromauno che origina dall' osso si chiama invece osteoma. Adenoma è invece il termine utilizzato per indicare una neoplasia benigna che origina da un epitelio e che riproduce un aspetto ghiandolare. Per le neoplasie maligne la regola è il cancro alla prostata endorfine Victor tetyuk Academy si deve aggiungere il suffisso -sarcoma se la neoplasia origina da cellule mesenchimalimentre si usa il suffisso -carcinoma se la neoplasia origina dalle cellule epiteliali.

Per cui, una neoplasia maligna dei tessuti precedentemente citati avrà come nome: liposarcomacondrosarcomafibrosarcomaosteosarcoma e adenocarcinoma. I carcinomi polmonari possono essere ulteriormente divisi in base alle caratteristiche. Ad esempio:. Infine, nel polmone possono insorgere particolari neoplasie a basso grado di malignità ma non benigne che originano dalle cellule neuroendocrine e che vengono definiti carcinoidi.

Queste neoplasie rare devono essere distinte dal carcinoma polmonare a piccole cellule che, pur originando dalle cellule neuroendocrine, è caratterizzato da notevolissima malignità. L' Organizzazione mondiale della sanità prevede la divisione in quattro principali tipi istologici; tuttavia, ai fini terapeutici e prognostici è opportuno dividere le neoplasie polmonari in due grandi gruppi, [1] definiti come carcinomi polmonari non a piccole cellule NSCLC e carcinoma polmonare a piccole cellule SCLC.

Il carcinoma epidermoide è un tumore maligno prevalentemente centrale che origina della cellule basali dell'epitelio dei bronchi, con lenta crescita e che predilige i lobi polmonari superiori; è la forma più strettamente associata al fumo di sigaretta.